三基肌力和肌张力基本知识

肌力和肌张力基本知识及临床康复

肌力和肌张力是动作完成的基础，如果肌力或者（和）肌张力异常，那么这个动作的完成就会受影响，要么动作完成受限，要么动作不协调。医院脑病患者有相当一部分是动作的完成受限制的，要么站不起来、要么走不了、要么动不了、要么走起来不稳、要么走路姿势异常、要么拿不了东西、要么手不协调等等。运动的形式是产生动作，只有动了，说明运动是存在的；而肌力和肌张力是动作产生的基础。动作的异常表现形式就出来瘫痪、不随意运动、共济失调等。

那么肌力和肌张力到底是什么？是怎么产生的？与之关联的因素有哪些？明白这些以后对于我们的判断及干预有益。肌力是肌肉的力量，肌张力是肌肉的紧张度。肌肉的力量产生是传出神经的支配、肌肉纤维的收缩的结果，这种肌肉产生的力量是动作形成以及运动（发生位移）的动力，这种肌肉收缩产生的力量不仅是产生动作形成运动，还是维持姿势的动力。这种产出收缩的肌肉细胞或者纤维是骨骼肌，它产生收缩力是在神经系统的控制下进行的，每一个骨骼肌的细胞均有来自运动神经的分支的的支配，当运动信息通过运动神经元传导骨骼肌细胞时，神经与骨骼肌肉之间形成的junction（接头）的前膜内的钙离子浓度很快升高，升高的钙离子能启动神经末梢的吐泡功能或者出泡功能，这样神经末梢里的神经递质叫做乙酰胆碱就释放到了接头的突触间隙里，然后乙酰胆碱的30%就与接头（突触）的后膜（就是骨骼肌）上的乙酰胆碱受体结合，引起骨骼肌细胞里的肌丝（有粗和细肌丝）的滑动，这种肌丝的中粗肌丝是肌球蛋白，细肌丝是肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白，收缩力的产生就发生在了肌动蛋白和肌球蛋白之间的能量转化，就是乙酰胆碱受体被激活后骨骼肌中的肌丝将会使ATP分解后释放的化学能转化为机械能，这样肌丝就会滑动而产生收缩力。这个过程的关键是骨骼肌细胞胞浆中的钙离子浓度及神经细胞末梢中钙离子的浓度的变化。这种浓度的变化尽管钙离子很重要之外，运动神经的信号刺激是驱动因子，意思是肌力的产生是意识控制的皮质脊髓束的传递完成，所以意识的清醒和体内的钙对于肌力的产生有非常重要的作用，我们经常听患者家属说孩子走不了，肌肉无力是不是缺钙，看来是有道理的。另外我们临床上使用的肌肉松弛剂及蛇毒就是作用与骨骼肌的乙酰胆碱受体的，所以肌肉无力；肉毒素是阻断了神经末梢的乙酰胆碱的释放所以肌肉无力；肌无力综合征是影响了钙离子的浓度升高，而肌肉无力，类似于缺钙；重症肌无力是影响了乙酰胆碱受体，所以肌肉无力。以上是引起肌肉无力的接头原因。刚才说了30%的乙酰胆碱量与后膜的受体结合；还有30%被乙酰胆碱酯酶消耗了，其余的40%返回神经末梢了。

肌肉力量的产生驱动因素是运动神经元来的命令（信息），肌肉和神经之间的突触和肌细胞中的肌动蛋白和肌钙蛋白组织的细肌丝和粗肌丝是执行者，中间的使者是乙酰胆碱和钙离子，这样肌力就形成了。

那么影响肌力形成的因素是什么？那么要了解这个问题，还要剖析肌力的表现为收缩时产生的张力及或缩短及产生他们的速度，这两者或三者是肌力的组成成分。这样，如果张力保持不变，只是发生缩短，就是我们平常说的等张收缩；相反如果张力增加而肌肉不发生缩短，就是等张收缩了。那么谁决定张力和收缩长度的变化呢？前负荷（肌肉在收缩前承受的负荷）决定了收缩初长度，后负荷（肌肉在收缩过程中承受的负荷）决定了肌肉的张力和速度；实验表明，当肌肉长度到一定值（2.0-2.2微米）时在增加负荷收缩力急剧下降，就是没有收缩力了，就跟皮筋一样拉到一定长度皮筋失去弹性是一个道理，在这个值的长度时肌肉的收缩力最大。也就是在这个最适长度下产生最大的主动张力。为了达到这个最适长度给的力就是最适前负荷。这时候就有个问题，到底等张收缩、等长收缩怎么判断？当肌肉施加刺激（命令信息）后最初为等长收缩，当收缩超过负荷的重力时进入等张收缩，这时肌肉在收缩过程继续承受的负荷就是后负荷，这时收缩力增加，但增加速度减慢，此时肌肉不能再收缩的时刻所承受的力是最大等长收缩力，肌肉的长度恰好是最大适长度，此时后负荷为0了，所以肌肉是最大缩短速度，这时也是肌肉产生力最大的时候。所以我们康复医生尤其是运动治疗医生在进行手法治疗的过程中给予外力的牵拉也好还是按摩也好把握这个度，就能达到训练肌力和降低肌张力的作用，前一阵听咱们的医生说在分部工作的时候，将患者肢体的肌腱拉到轻度损伤时疗效最好，也许有这个道理在里面。以上分析的前负荷、后负荷是影响肌肉收缩力的因素，那么肌肉的收缩力的能力大小与负荷没关系，是肌肉本身的内在特性，这种内在的特性的提高与自身的体育锻炼有关，看看游泳、体操、拳击、篮球等等运动的肌肉很的发达，这种发达是后天训练的结果，天天劳动的农民们和我们天天不进行体力劳动的人，我们天天进行按摩的医生和天天下医嘱的医生，肢体的肌肉内在的收缩力完全不同。这种肌力的内在特性，尽管通过后天的训练能提高，其实它决定于肌肉细胞的兴奋-收缩耦联期间胞浆里面的钙离子水平和肌球蛋白的ATP酶的活性。这些因素靠的锻炼和吃进的营养成分。所以肌力是肌肉内在特性在肌肉纤维接收到命令或者信息后肌丝发生位移后出现的动态过程，其受前负荷、后负荷及体育锻炼有关，锻炼能增加肌力、康复运动训练能提高肌力，如何训练，如何康复训练就是我们体育教练和康复运动疗法的具体内容了。

说了肌力，我们再说说肌张力。肌张力和肌力之间尽管多了个“张”字，但本质就明显不同了。肌力说的是肌肉本身的力量，是产生动作和运动过程的核心，肌肉没有力量运动和动作就要打折扣；而肌张力是肌肉维持形态和动作的内在力，没有了肌张力，肢体的姿势维持不了，或是姿势维持停不下来（肌张力高），当然一个运动的完成和动作的形成肌力是核心，肌张力是必不可少的，发作运动和动作会走样。

那么到底什么是肌张力？怎么产生的？影响因素是什么？如何与临床结合？肌张力大家都知道是肌肉的紧张度，教科书说是安静状态下肌肉的紧张度，是运动或者动作的基础，维系我们姿势的核心。

肌张力是怎么产生的？我们知道一个现象就是给骨骼肌一个外力的牵拉的时候，这个被牵拉的肌肉会立即出现收缩的现象，这个现象我们叫做牵拉反射。如果这个外力的刺激或者牵拉是快速给予的，这是肌肉会立即出现一个动作，这个牵张反射我们叫做腱反射，例如我们用叩诊锤快速敲股四头肌腱出现的膝跳反射就是。如果给予的刺激或者牵拉是缓慢的持续的，这时受牵拉的肌肉就会发生紧张性收缩，阻止被拉长，这个持续缓慢的牵张反射就是肌张力。所以肌张力是牵张反射中紧张性牵张反射，是牵张反射的一种，和膝腱反射不同，它是位相性牵张反射。尽管表现形式不同，但本质都是牵张反射，他们量的解剖靶点是一样的，就是肌肉的肌梭，而肌力的解剖靶点是肌肉的肌节（粗肌丝和细肌丝---肌钙蛋白和肌动蛋白）。

肌梭是个什么东西呢？它是肌肉纤维外的一个感受肌肉长度变化的梭形感受体，是属于本体感受体；而肌力相关的肌节在肌肉细胞的胞浆里。所以解剖结构的位置及形态不同。肌梭的外层是结蹄组织的囊，肌梭外的几根肌纤维叫做梭外肌，肌梭内的几根纤维叫做梭内肌。肌梭与梭外肌是并联关系链接，与梭内肌是串联关系链接，这种解剖细微结构使的梭外肌缩短时所内肌收到牵拉的刺激程度或者获得刺激信息少；相反梭内肌对牵拉信息的敏感性就高。这种装置里面有传入神经也有传出神经。因为是感受器，所以它有感觉纤维，较粗的为Ia类，较细的为II纤维；他们在梭内肌纤维的核袋纤维和核链纤维上缠绕，前者这两者均缠绕，后者只缠绕后者。这两种纤维均经过脊髓的后索进入脊髓的前角。脊髓前角的α运动神经元发出α运动纤维支配梭外肌，γ运动神经元发出神经支配梭内肌，β运动神经元发出纤维梭外肌和梭内肌均支配；在这个细微解剖的基础上我们看一次牵张反射的发生，肌肉受到外力牵拉刺激时，梭内肌的感受器被动拉长，Ia纤维的神经冲动增加，这种冲动的增加量与肌梭被牵拉的程度成正比。冲动传导脊髓前角的α运动神经元使其兴奋，使梭外肌收缩，一次牵张反射完成。

那么γ运动神经元和β运动神经元，做什么用呢？γ运动神经元增加肌梭的敏感性；同时运动神经元和β运动神经元还接受多个高位中枢的的的支配，所以主要是α运动神经元相关的。同时我们刚才说的肌梭只是一个长度感受器，在肌腱部位还有一个腱器官的感受器它是感受张力的感受器；它的传入神经是Ib纤维，是细纤维，传入信息到脊髓前角对于α运动神经元的信息释放是抑制作用的。而肌梭的Ia纤维是对于α运动神经元信息释放是兴奋作用。一般是肌梭附着在肌肉上，牵拉信息后它的兴奋占优势，牵拉到一定程度后腱器官再兴奋对肌肉的张力起到抑制作用，防止肌张力太高而损伤，是保护机制。所以肌张力的产生是快速或者缓慢牵拉刺激后肌梭的梭内肌长度感受器通过Ia纤维传入到脊髓前角的α运动神经元兴奋梭外肌的纤维产生，到一定程度后腱器官通过Ib纤维传入到脊髓抑制α运动神经元使的产生的肌张力不至于过高导致肌肉拉伤。从这我们考虑我们的SPR手术的原理是阻断后根，阻断Ia纤维的信息输入减轻α运动神经元的兴奋作用使患者的肌张力降低。临床许多脑病或者脑损害患者肌张力高的原因是因为能保持适当的合理的肌张力的反射中皮质脊髓束及锥体外系对其进行了监管的作用消失了，所以低位的牵张反射处于失监管状态，处于一个稍微的刺激就会出现很明显的牵张反射，患者肌张力就高，而且呈现波动性，原因是刺激的不间断，如咳嗽、大声音、说话等。

中枢神经系统对随意运动的产生及协调起到了决定作用，通过上述我们知道了肌力和肌张力的产生及影响因素各不相同，但是他们是一个随意运动的完整从两个角度起到了各自的作用，使得随意运动完美协调。所以对于随意运动来说肌力和肌张力是一个问题的两个方面，缺一不可。一个随意运动的设计是在大脑皮层、基底神经节和小脑的外侧进行，基底节神经核小脑外侧形成后通过丘脑外侧腹核传导运动区和运动前驱审核设计方案，合格后转交到皮层联络区下达命令，这个命令的执行靠皮质脊髓束和皮质脑干束多级传递到脊髓和脑干的运动神经元核团，再投射到脑干和脊髓的运动神经元，再到肌肉和肌梭。还有调节姿势准确度的是皮质脊髓和脑干束的侧支和起源于运动皮层的纤维到脑干的核团再发出纤维到脑干和脊髓的运动神经元（如红核脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束、前庭脊髓束等）。这些纤维的功能就是调整运动的精准度，如何调整就是调整肌张力。影响肌张力的有脊髓，脊髓对姿势的调节通过姿势反射，前面提到的牵张发生是最简单的姿势反射；脑干调整姿势的姿势反射有状态反射（迷路紧张反射、颈紧张反射、翻正反射、倒立反射等），大脑皮层调节姿势的反射就是跳跃反射和放置反射。如果肌力减弱或者丧失就是瘫痪；肌张力异常出现减低，表现为肌肉松弛，被动运动阻力小，关节运动范围大，多见于下运动神经元病变，伴随的是肌力弱（瘫痪---下运动神经元瘫痪）；肌张力还可以高，表现为肌肉僵硬，被动运动阻力大，我们知道有锥体束损害的折刀样增高和锥体外系损害导致铅管样或者齿轮样（伴有震颤时）增高；第三种肌张力异常为局部肌张力障碍，如痉挛性斜颈等。

以上就是有关肌力和肌张力的基本知识，希望群里的群友们批评指正。

撰稿：闫炳苍编辑：洪登攀